品飲信陽毛尖茶與抗癌-信陽毛尖功效和作用
浉河港官網-正宗原產地信陽毛尖、信陽白茶、信陽紅批發首選 / 2018-09-03 / 瀏覽次數:344

本草拾遺中的「諸藥為各病之藥,茶為萬病之藥」,雖說是一種夸張的寫法,但常常被近代人們所引用。原因是,人們非常關注飲茶的健康功能,因為飲茶早已成為人們生活中離不開的習慣了。

信陽毛尖

   人們知道占茶葉干重30%以上的茶多酚中以表沒食子兒茶素沒食子酸酯()-epigallocatechin- 3-gallate (EGCG)含量最高。至今為止國內外對茶葉及茶多酚生物活性進行了廣泛的研究,并證明飲茶確實具有抗癌作用。

   俄亥俄醫科學院Jankun等人曾在Nature上發表一篇名為Why drinking green tea could prevent cancerNature,387:561, 1997)的論文。他們在研究中確認EGCG的抗癌活性是通過抑制尿激酶型纖溶酶原激活劑(urokinase plasminogen activator,UPA) 在腫瘤細胞中過量表達實現的。同年,Yang等人也在同一雜志上發表Inhibition of carcinogenesis by tea的研究結果(Nature, 389:134-135,1997)。

   二年后,Cao等人在Nature上報導題為Angiogenesis inhibited by drinking teaNature,398:381,1999)的研究成果。他們發現EGCG不僅有效的抑制血管生長因子FGF-2促進血管內皮細胞增殖,同時也確認了EGCG可以抑制雞胚CAM (chicken embryo allantois membrane)血管生成和抑制血管內皮生長因子VEGF對角膜新生血管的形成作用。同年,Garbisa等人發表了茶多酚類化合物可以抑制影響腫瘤形成及轉移的尿激酶 (urokinase) 活性,并認為這種活性與新生血管形成相關(Nature Medicine, 5:1216, 1999 )。

   已有很多研究證明層粘連蛋白(laminin)是一種廣泛分布于細胞外基質中的大分子糖蛋白,是癌細胞的附著基體,并與癌細胞轉移及擴散直接相關。同時人們也注意到有一種67 kDa層粘蛋白受體(67-kDa laminin receptor;67LR)與層粘連蛋白有較高親和力,并發現癌細胞表面存在過量的67LR,因而證實67LR參與了癌細胞浸潤、轉移及生長過程。日本學者Tachibana等人(Nature Structural & Molecular Biolog,11:380–381,2004)提出EGCG的作用靶點是67LR。而Novak等人的研究結果證明EGCG的抗癌作用與抑制新生血管的形成與67LR有關(Nature Reviews Cancer,4:251,2004)。但Khan等人認為茶葉的抗癌及預防癌發生作用是通過多種途徑完成的(Cancer Res,66: 2500–2505,2006)。

   早在1998年,東京大學的Tsuruo等人發現EGCG可以抑制癌細胞端粒酶(telomerase)活性,引起腫瘤細胞端粒的縮短、促進癌細胞衰老與凋亡(Biochem Biophys Res Commun,1998; 249: 391-396,1998)。近年來人們也十分關注類胰島素樣生長因子Ⅰ (insulin-like growth factor I, IGF-I)在癌發生過程中的作用。Li等人在他們最近的研究中發現EGCG通過抑制IGF-I受體達到防止癌發生作用(Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.,16:598–605,2007)。 此外,Belguise等人發現EGCG可以抑制腫瘤抗原HER-2/Neu過度表達,影響上皮細胞的上皮-間質轉化(Epithelial- Mesenchymal Transition, EMT),調控上皮鈣黏附素及雌激素受體及活化叉頭框轉錄因子FOXO3a (Forkhead box O transcription factor FOXO3a)誘導雌激素受體表達逆轉入侵顯型乳癌細胞(Cancer Res,67:5763–5770,2007)。Susanne等人的研究結果證明茶多酚類化合物抗癌作用與此類化合物在癌組織中相對特異性分布相關(J Nutr, 136: 1839 - 1843. 2006)。

   一般認為,癌細胞在缺氧條件下產生缺氧誘生因子1 alpha(HIF-1α)及促進血管內皮生長因子(VEGF)蛋白表達與分泌。腫瘤細胞中的HIF-1α表達上調與腫瘤細胞適應缺氧環境、促進腫瘤血管形成相關。Zhang等人確認EGCG抑制低氧誘發癌細胞HIF-1 蛋白蓄積及VEGF表達(Mol Cancer Ther, 5:1227–38, 2006)。而Adachi等人證明 EGCG抑制活化上皮增長因子受體(EGFR)効果與改變HT29結腸癌細胞的脂質狀態有關(Cancer Res, 67:6493–6501,2007)。實際,EGCG 抑制癌細胞的活化上皮增長因子受體(EGFR)和下游通道的作用機制并不清楚。磷酸化EGFR存在于 Triton X-100不溶部分,而EGFR存在于 Triton X-100溶解部分。EGCG前處理通過改變細胞膜結構可以抑制EGF同細胞的結合同時,也抑制EGF誘導EGFR二聚體的形成。

   另一方面,很多研究已證明環氧化酶-2(Cyclooxygenase-2;COX-2)的高表達可通過抑制細胞凋亡、誘導腫瘤血管生成等途徑促進癌的生長和浸潤。Adhami等人發現茶多酚選擇性抑制前列腺癌細胞環氧化酶活性,促進癌細胞凋亡(Clin Cancer Res., 13: 1611 - 1619. 2007)。也有一些研究認為前列腺特異性抗原(prostate-specific antigen,PSA)可以通過組織屏障進入血循環。而前列腺癌的惡性度與血清PSA水平相關. Siddiqui等人發現飲用綠茶可以抑制癌細胞釋放前列腺特異性抗原(Carcinogenesis,27: 833 - 839. 2006)。Shammas 等人(Blood, 108:2804-2810.2006)提出EGCG對多種骨髓癌細胞的特異性殺傷作用可能是通過作用67kDa層粘連蛋白受體促進癌細胞凋亡完成的。

   自1950Bradfield等人(Biochim Biophys Acta,4:441,1950)從茶葉中發現并命名EGCG至今已有半個世紀了。人們發現EGCG等茶多酚不僅具有抗癌作用,同時也發現茶多酚還具有強于VitC、E的抗氧化能力、抑菌、降壓、降脂、降糖及提高免疫力等多方面作用。因此,本草拾遺中的「諸藥為各病之藥,茶為萬病之藥」的夸張寫法也確實有其一定的道理。

   信陽毛尖綠茶生態環境良好,采摘細嫩,是典型的北方綠茶,經測定其抗癌物質要明顯高于普通綠茶。

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